Dominująca rola glukoneogenezy w wątrobowej replogenizacji cukrzycowych szczurów.

Tworzenie glikogenu w wątrobie może zachodzić poprzez bezpośredni (glukozo —- glukozo-6-fosforan —- glikogen) lub pośredni (glukoza – związki C3 —- glukozo-6-fosforan —- glikogen) ścieżki. W niniejszym badaniu zbadano wpływ hiperglikemii na szlaki glikogenezy wątrobowej, oszacowanej na podstawie aktywności specyficznych dla glukozy w moczu (UDPglucose) oraz na obwodowym (mięśni) metabolizmie glukozy w stanie czuwania, kontroli bez stresu i 90% pancreatektomizowanych szczurów z cukrzycą. W identycznych warunkach hiperinsulinemii (około 550 mikroU / ml), 2-godzinne badania euglikemiczne (6 mM) i hiperglikemiczne (+5,5 mM i +11 mM) przeprowadzono w połączeniu z [3-3H, U-14C] glukozy, [6-3H, U-14C] glukoza, lub [3-3H] glukoza i [U-14C] wlewy mleczanu w warunkach poabsorpcyjnych. Całkowity pobór glukozy w organizmie i synteza glikogenu mięśniowego były zmniejszone u szczurów z cukrzycą vs. szczury kontrolne podczas wszystkich badań klamrowych, podczas gdy wskaźniki glikolityczne były podobne. Natomiast hiperglikemia oznaczała podobne wskaźniki syntezy glikogenu w wątrobie w obu grupach. Niemniej jednak, u szczurów z cukrzycą, udział bezpośredniej drogi do wątrobowej glikogenu był znacznie zmniejszony, podczas gdy droga pośrednia była znacząco zwiększona. Po hiperglikemii stężenia glukozo-6-fosforanu w wątrobie wzrosły w obu grupach, podczas gdy stężenia UDPglukozy zmniejszono tylko w grupie kontrolnej. Wyniki te wskazują, że w stanie cukrzycowym, w warunkach hiperinsulinowych, hiperglikemia normalnie stymuluje syntezę glikogenu w wątrobie poprzez znaczny wzrost pośredniej ścieżki, co z kolei może zrekompensować zmniejszenie bezpośredniej ścieżki. Wzrost stężenia w wątrobie zarówno glukozo-6-fosforanu, jak i UDP-glukozy sugeruje obecność w tym cukrzycowym modelu szczurzym kompensacyjnego mechanizmu wypychania w celu uzupełnienia glikogenu w wątrobie.
[przypisy: anaplazmoza, babka płesznik jak stosować, olx września ]