Hipoglikemia wywołana przez insulinę stymuluje wydzielanie kortykotropiny i wydzielanie wazopresyny argininy do krwioczaszkowej wrotnej portalu świadomych, niepohamowanych baranów.

Hipoglikemia wywołana insuliną (IIH) jest silnym stymulatorem sekrecji ACTH przysadki. Mechanizmy, za pomocą których IIH aktywuje kortykotropy są nadal kontrowersyjne. Rzeczywiście, u szczurów zróżnicowane były różnice między czynnikiem uwalniającym kortykotropinę (CRF) a wydzielaniem wazopresyny argininowej (AVP) we krwi węzła wargowego (HPB) podczas IIH. Może to wynikać ze stresujących warunków wymaganych do zbierania krwi przez portal u szczurów. Badaliśmy wpływ IIH na wydzielanie CRF i AVP w HPB oraz na uwalnianie ACTH i kortyzolu w obwodowej osoczu w świadomych, niepohamowanych, wykastrowanych trykach. Po wstrzyknięciu małej (0,2 IU / kg) lub dużej dawki (2 IU / kg) insuliny stężenie ACTH i kortyzolu w obwodowym osoczu wzrosło w sposób zależny od dawki. Po wstrzyknięciu niskiej dawki insuliny, wydzielanie CRF i AVP w HPB było równie stymulowane. Po wstrzyknięciu dużej dawki insuliny, dalej stymulowano wydzielanie CRF, podczas gdy uwalnianie AVP było dramatycznie zwiększone. Wyniki te sugerują, że gdy hipoglikemia jest umiarkowana, CRF jest głównym czynnikiem wyzwalającym uwalnianie ACTH i że zwiększone wydzielanie AVP nasila stymulujący efekt CRF. Gdy hipoglikemia jest głębsza, wydzielanie AVP staje się dominujące i może samo w sobie stymulować uwalnianie ACTH.Images
[więcej w: autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, angiografia fluoresceinowa, astma oskrzelowa u dzieci ]