Interferon wzmaga produkcję prostacykliny przez hodowane komórki śródbłonka naczyniowego.

Zbadano wpływ interferonu (IFN) na metabolizm arachidonianu i fizjologiczne funkcje hodowanych komórek śródbłonka i płytek krwi. Stwierdzono, że hodowane komórki śródbłonka aorty są czułe na aktywność przeciwwirusową i antyproliferacyjną ludzkiego IFN leukocytów (alfa) i zwiększają ich zdolność do syntezy prostacykliny (PGI2) po ekspozycji na IFN. Kilka obserwacji wskazuje, że IFN stymuluje syntezę PGI2 na poziomie enzymów fosfolipazy A2 i cyklooksygenazy: (a) wytwarzanie PGI2 było uzależnione od dostarczania egzogennego kwasu arachidonowego lub uwalniania endogennego arachidonianu komórkowego przez jonofor A23187, ale nie było obserwowane, gdy IFN traktowane komórki były eksponowane na endoperoksyd prostaglandynę H2. (b) IFN nie miał wpływu na spontaniczne uwalnianie PGI2 do pożywki hodowlanej podczas okresu inkubacji (24-72 h). (c) Efekt stymulujący IFN na wytwarzanie PGI2 był hamowany zarówno przez glukokortykoidy jak i indometacynę. Zbadano również wpływ IFN na metabolizm płytek krwi prostaglandyn. Inkubacja osocza bogatopłytkowego z IFN nie miała wpływu na agregację płytek i produkcję tromboksanu A2. Biologiczne znaczenie wyników przedstawionych w niniejszym artykule można rozważyć ze względu na ochronną rolę PGI2 w ścianie naczynia oraz fakt, że zakażenie niektórymi wirusami indukuje uszkodzenia śródbłonka zarówno u ludzi, jak i eksperymentalnych modeli zwierzęcych.
[przypisy: goodfest 2015, badanie jelita grubego, astma oskrzelowa u dzieci ]