Kinaza białkowa aktywowana mitogenem i jej aktywator są regulowane przez hipertoniczny stres w komórkach nerki Madin-Darby.

Komórki nerki Madin-Darby zachowują się jak rdzeń nerkowy i gromadzą małe organiczne substancje rozpuszczone (osmolity) w hipertonicznym środowisku. Akumulacja osmolitów zależy przede wszystkim od zmian w ekspresji genów enzymów, które syntetyzują osmolity (sorbitol) lub transportery, które je pobierają (mio-inozytol, betaina i tauryna). Mechanizm, dzięki któremu hipertoniczność zwiększa transkrypcję tych genów, pozostaje niejasny. Ostatnio doniesiono, że kinaza białkowa aktywowana mitogenem drożdżowym (MAP) i jej aktywator, kinaza kinazy MAP, są zaangażowane w transdukcję sygnału osmosensingowego i że mutanty w tych kinazach nie gromadzą glicerolu, osmolitu drożdży. Brak informacji na temat ssaków dotyczących roli kinazy MAP w odpowiedzi komórkowej na hipertonię. Zbadaliśmy, czy kinaza MAP i kinaza kinazy MAP są regulowane przez pozakomórkową osmolarność w komórkach nerki Madin-Darby. Obie kinazy były aktywowane przez stres hipertoniczny w sposób zależny od czasu i osmolarności i osiągały maksymalną aktywność w ciągu 10 minut. Dodatkowo zasugerowano, że kinazę MAP aktywowano w sposób zależny od kinaz białkowych. Wyniki te wskazują, że kinaza MAP i kinaza kinazy MAP są regulowane przez osmolarność pozakomórkową.
[patrz też: badanie jelita grubego, astma oskrzelowa u dzieci, aborcja farmakologiczna ]