Kontrola wzrostu nowotworu ludzkiego limfocytów B u ciężkich połączonych myszy z niedoborem odporności za pomocą monoklonalnych przeciwciał przeciwko komórkom B.

Poważne, złożone myszy z niedoborem odporności (scid) rozwijają guzy komórek EBV (+) B po infuzji komórek EBV (+) B lub komórek B i EBV. W tym badaniu myszy scid infuzowano liniami komórek B pochodzącymi od trzech pacjentów, u których rozwinęło się zaburzenie proliferacyjne limfocytów B po przeszczepieniu szpiku kostnego lub narządu. Dootrzewnowe wstrzyknięcie 5 x 10 (6) komórek B wywołało wzrost guza u wszystkich myszy, prowadząc do śmierci w ciągu 60 dni. Ludzkie limfocyty B zidentyfikowano w śledzionie i szpiku kostnym za pomocą immunofluorescencji lub amplifikacji genomu EBV, a ludzką IgM wykrywano w surowicy. Infuzja mysich przeciwciał monoklonalnych swoistych dla ludzkich antygenów błon komórkowych B CD21, CD24 i CD23 była skuteczna u 80% zwierząt, przeciw dwóm z trzech linii komórkowych zapobiegających rozwojowi nowotworu lub indukując remisję w zależności od czasu leczenia. Efekt był zależny od dawki i był optymalny przy czterech dożylnych wlewach co najmniej 0,1 mg w odstępie 4 dni. Ludzka IgM w surowicy i ludzkich komórkach B w śledzionie i szpiku kostnym stała się niewykrywalna, gdy guzy otrzewnej całkowicie się cofnęły. Infuzje dopasowanego izotypowo przeciwciała anty-CD4 IgGl lub przeciwciała anty-CD3 nie miały wpływu. Nowotwory rozwinęły się lub nawróciły u 50% tych zwierząt, którym wstrzyknięto jedną z linii komórkowych 3 mo po przerwaniu leczenia. Te same przeciwciała anty-CD21 i anty-CD24 zastosowano w leczeniu trzech pacjentów i wykazano podobne stopnie skuteczności jak w modelu myszy scid. Wyniki te wskazują, że myszy scid mogą nadawać się do oceny podejścia terapeutycznego do proliferacji ludzkich komórek B. Obrazowanie
[patrz też: astma oskrzelowa u dzieci, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, badania tsh ]