Nadciśnienie i terapia hipotensyjna jako czynniki ryzyka dla cukrzycy typu 2 ad 7

Po pierwsze, informacje dotyczące dawek leków i czasu leczenia nie były dostępne. Po drugie, zdolność wykrywania umiarkowanych skutków antagonistów kanału wapniowego była ograniczona ze względu na małą liczbę osób przyjmujących te środki. Po trzecie, kategorie leków, które stosowaliśmy były szerokie i dlatego nie byliśmy w stanie zbadać różnic w obrębie kategorii (np. Kardioselektywny w porównaniu z nieselektywnymi beta-blokerami). Na koniec nie możemy całkowicie wykluczyć możliwości, że na nasze wyniki może mieć wpływ przepisywanie wzorców związanych z postrzeganym ryzykiem cukrzycy. Na przykład lekarze mogą przepisać inhibitory ACE pacjentom, u których uważa się, że są narażeni na wysokie ryzyko cukrzycy i tiazydów dla osób uważanych za osoby o niskim ryzyku. Jednak takie zakłócenie nie wyjaśniłoby naszego stwierdzenia o zwiększeniu ryzyka związanego ze stosowaniem beta-blokerów, które ogólnie uważano za zwiększające ryzyko cukrzycy. Co więcej, w naszym badaniu uwzględniono szeroki wachlarz klinicznie istotnych czynników, które mogły wpłynąć na postrzeganie przez lekarzy ryzyka cukrzycy, takich jak większa otyłość, wysokie tętno i współistniejące stany. Stwierdziliśmy, że ryzyko cukrzycy u osób przyjmujących diuretyk tiazydowe nie było większe niż u osób, które nie przyjmowały leków. Większość wcześniejszych badań obserwacyjnych wykazała zwiększone ryzyko cukrzycy wśród osób przyjmujących tiazydowe leki moczopędne, 19,21,23,24, ale wiele z tych badań nie zdołało wyjaśnić obecności lub braku nadciśnienia tętniczego, 19,21,23, co jest silnym predyktorem Cukrzyca.44 Ponadto w wielu badaniach oceniano stosowanie tiazydowych leków moczopędnych w połączeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi. 19, 21, 21, 4, 45,46 W badaniach tych stosowanie diuretyków mogło być wskaźnikiem ciężkości nadciśnienia.
We wczesnych próbach klinicznych terapii hipotensyjnej badano nietolerancję glukozy, a nie cukrzycę jako wynik. W dwóch wczesnych próbach17.20 stwierdzono hiperglikemiczny efekt związany ze stosowaniem tiazydowych leków moczopędnych, ale kilka innych badań18,22,32,33 nie obejmowało: próba przeprowadzona przez Europejską Grupę Roboczą ds. Wysokiego Ciśnienia Krwi u osób w podeszłym wieku, 22 badali połączenie triamterenu i hydrochlorotiazydu; badanie leczenia łagodnego nadciśnienia tętniczego 32, które badało chlortalidon lub jeden z pięciu innych leków; nadciśnienie skurczowe w programie dla osób w podeszłym wieku 33, które badało chlortalidon z atenololem lub rezerpiną lub bez; oraz badanie z Oslo, 18, które badało hydrochlorotiazyd z lub bez metylodopy. Jednak wczesne próby obejmowały pacjentów przyjmujących większe dzienne dawki leków (np. Hydrochlorotiazyd w dawce od 50 do 200 mg20) niż te stosowane w późniejszych badaniach.
Zidentyfikowaliśmy 28-procentowy wzrost ryzyka cukrzycy związanej z zastosowaniem beta-blokerów. Poprzednie badania obserwacyjne również zidentyfikowali to ryzyko, ale zazwyczaj stwierdzili wyższe wartości szacunkowe względnego ryzyka: na przykład w jednym badaniu osoby przyjmujące propranolol miały nawet 6,1-krotne ryzyko cukrzycy u tych, którzy nie brali udziału w leczeniu.
Wcześniejsze badania kliniczne beta-blokerów przyniosły mieszane wyniki. Grupa Badawcza ds. Przeciwdziałania Nadciśnienia w Grupie Administracji Weteranów20 stwierdziła, że propranolol wykazuje działanie hiperglikemiczne utrzymujące się przez miesiąc po odstawieniu leczenia farmakologicznego, które trwało przez rok.
[przypisy: osłonka schwanna, bostonka jak długo trwa, bruzda sylwiusza ]
[patrz też: anatomia człowieka zdjęcia, andrographis paniculata, angiografia fluoresceinowa ]