Nadciśnienie i terapia hipotensyjna jako czynniki ryzyka dla cukrzycy typu 2 ad 8

Grupa Robocza ds. Badań Medycznych nad łagodnym i umiarkowanym nadciśnieniem18 wykazała, że odsetek wycofania się z badania z powodu hiperglikemii był wyższy w grupie otrzymującej propranolol niż w grupie placebo, ale różnica ta nie była statystycznie istotna. W badaniu z Oslo 18 stężenie glukozy w surowicy na czczo w grupie leczonej propranololem w połączeniu z diuretykiem tiazydowym było istotnie wyższe niż w grupie placebo, podczas gdy nie było różnic w stężeniach glukozy w surowicy między grupą leczoną tylko tiazydem. moczopędne i grupa placebo. Ani w badaniu Leczenie łagodnego nadciśnienia tętniczego32, ani w nadciśnieniu skurczowym w programie dla osób w podeszłym wieku33 nie stwierdzono zwiększonego ryzyka wystąpienia hiperglikemii lub cukrzycy u pacjentów przyjmujących beta-blokery; jednak w poprzednim badaniu zastosowano acebutolol, a atenolol w połączeniu z diuretykiem tiazydowym. Różnice w tych wynikach mogą wynikać z różnic w dawkowaniu leków, rodzaju stosowanego beta-blokera (np. Kardioselektywnego w porównaniu z nieselektywnym) i czasu trwania leczenia. Leczenie beta-blokerami wiąże się z przyrostem masy ciała47 oraz z atenuacją uwalniania insuliny przez beta-receptory przez trzustkowe komórki beta 48, z których oba mogą być czynnikami ryzyka dla cukrzycy. W naszym badaniu stosowanie beta-blokerów nie wiązało się ani z przyrostem masy ciała, ani z hiperinsulinemią.
Stwierdziliśmy, że stosowanie inhibitora ACE lub antagonisty kanału wapniowego nie wiązało się ze znaczącym wzrostem ryzyka cukrzycy. Badania metaboliczne konsekwentnie wykazały, że inhibitory ACE mają niewielki lub żaden wpływ na insulinooporność u pacjentów z cukrzycą.49 Podobnie, większość badań metabolicznych wykazało, że antagoniści kanału wapniowego, z możliwym wyjątkiem nifedypiny, nie mają wpływu na insulinooporność. u osób z nadciśnieniem samoistnym.49 W dużym badaniu kliniczno-kontrolnym opartym na danych z oświadczeń farmaceutycznych Gurwitz i wsp.23 wykazali zwiększone ryzyko cukrzycy związanej zarówno z inhibitorami ACE, jak i antagonistami kanałów wapniowych. Jednak nie dokonano stratyfikacji ani korekty w przypadku obecności lub braku nadciśnienia tętniczego lub wskaźnika masy ciała. Dane z badań klinicznych dotyczących tych grup leków są ograniczone. W badaniu leczenia łagodnego nadciśnienia tętniczego ani enalapryl, ani amlodypina nie wywierały istotnego wpływu na stężenie glukozy w surowicy na czczo po czterech latach obserwacji.
Nasze wyniki mają trzy główne implikacje. Po pierwsze, związek pomiędzy nadciśnieniem tętniczym a rozwojem cukrzycy powinien skłaniać do badań nad wspólnymi czynnikami ryzyka i ostrzegać klinicystów, że istnieje łatwo rozpoznawalna grupa wysokiego ryzyka cukrzycy. Po drugie, obawy dotyczące zwiększenia ryzyka cukrzycy nie powinny zniechęcać lekarzy do przepisywania tiazydowych leków moczopędnych w leczeniu nadciśnienia tętniczego u osób dorosłych. Po trzecie, wydaje się, że stosowanie beta-blokerów zwiększa ryzyko cukrzycy, ale ten niekorzystny efekt należy porównać z udowodnionymi korzyściami beta-blokerów w zmniejszaniu ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych.
[podobne: indeks bispektralny, neuryty, stosunek albumin do globulin ]
[hasła pokrewne: apiterapia, astma oskrzelowa u dzieci, astygmatyzm objawy ]