Nieprawidłowości troponin-tropomiozyna w kardiomiopatii chomika.

Miofibryle sercowe z chomików kardiomiopatycznych wykazują zwiększoną aktywność Mg2 + ATP-azy i równoległe przesunięcie w górę krzywej odpowiedzi na dawkę w postaci ATPazy wapnia. W celu zbadania mechanizmu, miofibryle z serca kontrolnego i kardiomiopatyczne chomika inkubowano z izolowanym kompleksem troponin-tropomiozyna (Tn.Tm) z chomika kardiomiopatycznego i kontrolnego lub z serca psa. Tn.Tm z kontrolnych serców chomika lub psa przywróciło prawidłowe czynności Mg2 + ATPazy do miofibryli z serc miopatycznych. Jednak maksymalna reakcja ATPazy na stymulację wapniem była mniejsza w miofibrylach kardiomiopatycznych w porównaniu do kontroli, nawet gdy włączono kontrolę Tn.Tm. Wzory elektroforetyczne Tn.Tm z serca miopatycznego i kontrolnego były podobne. Elektroforezę miofibryli chomika zmieszano z Tn Tm serca psa, a następnie przemyto wykazując wiązanie tego kompleksu z miofibryłami miopatycznymi. Aby dodatkowo potwierdzić, że eksperymenty inkubacyjne prowadziły do wiązania, tropirynę tropinyinową 125I hybrydyzowano krzyżowo z miofibrylarami, intensywnie przemywano, a następnie analizowano enzymatycznie i autoradiograficznie. Autoradiogramy wykazały podobne procentowe wiązanie 125I Tn.Tm do wszystkich preparatów miofibrylarnych i efekty enzymatyczne, takie jak te znalezione przy użyciu zimnego Tn.Tm. Badania te sugerują, że Tn.Tm z serca kardiomiopatycznego hamuje aktywność ATPazy mi2 w mioFibrylarnej w mniejszym stopniu niż Tn.Tm z serc kontrolnych. Zmniejszona stymulacja przez wapń w preparatach miopatycznych może być spowodowana nieprawidłowościami w troponinie-tropomiozynie i / lub zmniejszonej aktywności ATPazy miozyny obserwowanej wcześniej.
[przypisy: astygmatyzm objawy, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, anatomia człowieka zdjęcia ]