Ochrona antybiotyków przed cytotoksycznością zależną od mieloperoksydazy od komórek nabłonka płuc in vitro.

Mieloperoksydazę, w obecności nietitotoksycznych stężeń H2O2, użyto do indukowania cytotoksyczności do linii komórek nabłonka płuc AKD. Gdy kationowe aminoglikozydy, tobramycyna i gentamycyna zostały dodane do komórek w obecności mieloperoksydazy i H2O2, cytotoksyczność została całkowicie zahamowana. Ponadto tobramycyna zapobiegała cytotoksyczności wywołanej przez plwocinę i mukowiscydozę. Ochronę przed mieloperoksydazą i H2O2 obserwowano również w przypadku antybiotyków zawierających tioeter, tikarcyliny i ceftazydymu, ale w wyższych stężeniach niż w przypadku aminoglikozydów. Analiza właściwości spektralnych, redukcja za pośrednictwem dimetylosulfotlenku i rozdział w octanie etylu / NaCl wykazała, że aminoglikozydy przekształcały HOCl w hydrofilowe nieytotoksyczne chloraminy, ale nie były w stanie zapobiec utlenianiu sulfhydryli i metioniny przez HOCl. W przeciwieństwie do tego, tikarcylina i ceftazydym były wysoce skutecznymi inhibitorami utleniania sulfhydrylowego i metioninowego za pośrednictwem HOC1. Wyniki te sugerują, że aminoglikozydy chronią komórki nabłonka płuc przed zależnym od mieloperoksydazy uszkodzeniem utleniacza przez wiązanie z powierzchnią komórek anionowych i przekształcanie HOC1 w hydrofilowe nieytotoksyczne chloraminy, podczas gdy penicyliny i cefalosporyny są silnymi zmiataczami HOC1 zdolnymi do ochrony krytycznych cząsteczek zewnątrzkomórkowych przed utlenianiem.
[podobne: olx drawsko pomorskie, anaplazmoza, andrographis paniculata ]