Podwyższenie stężenia adrenaliny w osoczu hamuje proteolizę i utlenianie leucyny u człowieka poprzez mechanizmy beta-adrenergiczne.

Rola zwiększonych stężeń adrenaliny w osoczu w regulacji kinetyki leucyny w osoczu i udziału beta-receptorów była oceniana u człowieka. Epinefryna (50 ng / kg na minutę) podawano w infuzję w monoterapii lub w skojarzeniu z propranololem (blokada beta) w grupach po sześć osobników głodzonych przez noc; Strumień leucyny, utlenianie i saldo netto leucyny w przedramieniu zostały określone podczas 180 min. Stałe stężenia insuliny w osoczu i glukagonu utrzymywały się we wszystkich badaniach przez wlew somatostatyny w połączeniu z insuliną i wymianą glukagonu. Stężenie leucyny w osoczu zmniejszało się od wartości początkowej podczas infuzji adrenaliny o 27 +/- 5 mumol / litr (P mniej niż 0,02) z powodu zmniejszenia strumienia leucyny o 22 +/- 6% (P mniej niż 0,05 w porównaniu z grupą kontrolną otrzymującą roztwór soli) oraz wzrost wskaźnika klirensu metabolicznego leucyny (P mniej niż 0,02). Utlenianie leucyny zmniejszyło się o 36 +/- 8% (P mniejsze niż 0,01 w porównaniu do kontroli). beta-blokada zniosła wpływ epinefryny na strumień leucyny i utlenianie. Uwalnianie netto leucyny przedramienia wzrosło podczas epinefryny (P mniej niż 0,01), co sugeruje wzrost proteolizy mięśni; spadek całkowitego wydzielania leucyny w organizmie był spowodowany zmniejszoną proteolizą w tkankach nie-mięśniowych, takich jak organy splanchnickie. Na nonoksydacyjny zanik leucyny jako parametr syntezy białka nie wpłynął istotny wpływ epinefryny. Stężenia glukozy i FFA w osoczu wzrosły poprzez mechanizmy beta-adrenergiczne (P mniejsze niż 0,001). Wyniki sugerują, że podwyższenie stężenia adrenaliny w osoczu podobne do obserwowanego w ciężkim stresie powoduje redystrybucję białek ciała i wywiera działanie oszczędzające całe ciało; może to przeciwdziałać skutkom katabolicznym innych hormonów podczas silnego stresu.
[więcej w: babka płesznik opinie, andrographis paniculata, badanie kariotypu ]