Przedłużająca się bezobjawowa infekcja HIV-1

Przebieg zakażenia ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV) jest zwykle bardziej poważny u starszych pacjentów niż u młodszych pacjentów.1 Obserwowaliśmy 78-letniego mężczyznę, który w wyniku testu wykonanego przed operacją zaćmy w 1985 roku okazało się seropozytywne w przypadku HIV typu (HIV-1). Pacjent jest emerytowanym robotnikiem fabrycznym, który nie jest żonaty i heteroseksualny, nigdy nie zażywał narkotyków i nigdy nie otrzymał transfuzji krwi. Obecnie mieszka na Sardynii, ale wcześniej mieszkał w północnych Włoszech, gdzie miał kontakty seksualne z prostytutkami, najbardziej prawdopodobnym źródłem infekcji.
Nigdy nie miał żadnych objawów zakażenia wirusem HIV, a powtarzające się badania kliniczne i testy laboratoryjne wykonywane od 1985 r. Nie wykazały żadnych oportunistycznych infekcji ani nieprawidłowości innych niż seropozytywność HIV-1 i niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. W 1989 roku liczba komórek CD4 pacjenta wynosiła 580 na milimetr sześcienny. W ciągu ostatnich sześciu lat liczba komórek CD8 zmieniała się od 800 do 1200 na milimetr sześcienny, a liczba komórek CD4 była stale większa niż 350 na milimetr sześcienny. Około 45 procent komórek CD4 pacjenta stanowiły komórki CD45RA + CD62L +. Test skórny na gruźlicę z oczyszczoną pochodną białkową był dodatni. Stężenie RNA HIV-1 w osoczu pacjenta wynosi od 1000 do 4000 kopii na mililitr, a poziom ten wynosił 1940 na mililitr w grudniu 1999 r.
W celu zbadania możliwej wrodzonej oporności na HIV, gen CCR5 pacjenta analizowano przez łańcuchową reakcję polimerazy (PCR) komórek jednojądrzastych krwi obwodowej. Nie znaleziono dowodów mutacji CCR5. Komórki pacjenta mogą być zakażone in vitro egzogennym HIV-1. Zarówno szczepy zależne od CCR5 i CXCR4 wirusa HIV-1 replikują się w komórkach pacjenta, a wirus HIV-1 pacjenta replikuje się w komórkach od zdrowego osobnika, jak wykazano przez zwiększenie stężenia antygenu p24 w supernatantach hodowanych komórek. Poważne defekty genu nef wirusa HIV-1 zostały wykluczone przez PCR z użyciem starterów, które obejmowały cały gen. Tomografia komputerowa klatki piersiowej w 1999 r. Wykazała masę o trójkątnym kształcie sugerującą tkankę grasicy.2
Dobry stan immunologiczny i kliniczny tego pacjenta z widocznym brakiem wrodzonej odporności na HIV i długotrwałym zakażeniem pozornie normalnie agresywnym szczepem HIV-1 jest trudny do wyjaśnienia, zwłaszcza ze względu na jego starość. Możliwe jest zachowanie zdolności regeneracyjnej grasicy u tego pacjenta, co sugeruje wysoki odsetek komórek CD45RA + CD62L + i wyniki badania klatki piersiowej. Te wyniki mogą wyjaśnić, dlaczego zachował odpowiedź immunologiczną i nie ma objawów zakażenia HIV.
Dr Efisio Sulis, MD, Ph.D.
General Hospital Tommasini, 08044 Jerzu, Włochy
Paolo Lusso, MD, Ph.D.
San Raffaele Scientific Institute, 20132 Mediolan, Włochy
Licinio Contu, MD, Ph.D.
Cagliari University, 09124 Cagliari, Włochy
2 Referencje1. Pezzotti P, Phillips AN, Dorrucci M, i in. Kategoria narażenia na HIV i wiek w postępie AIDS: badanie podłużne 1199 osób ze znanymi datami serokonwersji. BMJ 1996; 313: 583-586
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. McCune JM, Loftus R, Schmidt DK, i in. Wysoka częstość występowania tkanki grasicy u osób dorosłych z zakażeniem ludzkim wirusem niedoboru odporności-1. J Clin Invest 1998; 101: 2301-2307
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
[patrz też: stosunek albumin do globulin, odczyn arthusa, bruzda rolanda ]
[hasła pokrewne: aborcja farmakologiczna, anaplazmoza, anatomia człowieka 3d ]