Sygnalizacja wapniowa indukowana przez endotelinę i oksytocynę w hodowanych ludzkich komórkach myometrium.

Wykazanie, że endotelina (ET) indukuje skurcz macicy szczura, w połączeniu z obserwacją, że ET jest obecny w ludzkim płynie owodniowym, sugeruje, że myometrium może być ważnym narządem docelowym dla tego hormonu. Pokazujemy, że w wyciszonych ludzkich komórkach myometrium ET wytwarzał zależny od dawki wzrost cytozolowego wolnego Ca2 + (Cai2 +), który był znacząco osłabiony, gdy komórki były badane w podłożach wolnych od Ca2 (+). Preinkubacja z użyciem nikardipiny, diltiazemu lub werapamilu zmniejszyła przejściowy Cai2 + wywołany przez ET odpowiednio o 30, 40 i 65%. Obecność wrażliwych na napięcie kanałów Ca2 + została zademonstrowana za pomocą Mn2 + hartowania fura-2. Aktywacja antyportu Na + / H + nie mogła zostać wykazana przy stymulacji ET. W nieciekłych komórkach, wywołany przez ET przejściowy Cai2 + był znacznie zmniejszony, podczas gdy odpowiedź na oksytocynę została zachowana. Jest to przynajmniej częściowo wyjaśnione przez zmniejszenie Bmax (maksymalna zdolność wiązania) dla ET (średnia +/- SEM) z 3506 +/- 268 miejsc wiążących / komórki w komórkach spoczynkowych do 2411 +/- 300 miejsc wiązania / komórkę, jak to określono. a także 72-procentowy wzrost Kd (stała dysocjacji równowagi) w komórkach niezwiązanych. Wnioskujemy, że w ludzkich komórkach mięśniówki macicy ET i oksytocyna modulują Cai2 + poprzez niezależne receptory i proponują, że ET, podobnie jak oksytocyna, jest ważnym endogennym modulatorem kurczliwości macicy.
[więcej w: anatomia człowieka 3d, andrographis paniculata, babka plesznik ]