Amiodaron w zapobieganiu nawrotom migotania przedsionków ad 7

Chociaż toksyczność płucna wywołana amiodaronem jest trudna do udowodnienia, diagnoza została stwierdzona jako jednoznaczna u jednego pacjenta, a możliwa u trzech. Toksyczność płucna była podejrzewana u jednego z pozostałych pacjentów, u których nieprawidłowości w płucach rozwinęły się dwa miesiące po odstawieniu amiodaronu z powodu braku skuteczności. Żaden pacjent nie zmarł w wyniku toksyczności płucnej. Leczenie amiodaronem przerwano u dwóch pacjentów z powodu niedoczynności tarczycy iw jednym z powodu nadczynności tarczycy. Pięciu pacjentów (dwóch przydzielonych do amiodaronu i trzech przydzielonych do sotalolu lub propafenonu) przerwało leczenie z innych powodów. Continue reading „Amiodaron w zapobieganiu nawrotom migotania przedsionków ad 7”

Obciążenie wirusem i transmisja heteroseksualna wirusa ludzkiego niedoboru odporności typu 1 ad 6

Częstość serokonwersji wśród nieobrzezanych mężczyzn wynosiła 16,7 na 100 osobolat, podczas gdy wśród obrzezanych mężczyzn nie wystąpiły serokonwersje (P <0,001). Nie stwierdzono istotnych różnic w częstości przeżycia zakażenia HIV-1 w zależności od obecności lub braku objawów chorób przenoszonych drogą płciową (tabela 2) lub obecności lub braku kiły, rzeżączki, chlamydii, rzęsistek i bakteryjnego zakażenia pochwy ( dane nie pokazane). Charakterystyka partnerów HIV-1-pozytywnych związanych z przekazywaniem zakażeń
Na wskaźniki przesyłek nie miał znaczącego wpływu poziom wykształcenia formalnego, historia podróży, liczba partnerów seksualnych w poprzednim roku lub używanie prezerwatyw lub nieużywanie. Nieobrzezani mężczyźni mieli wyższy wskaźnik transmisji niż obrzezani mężczyźni (13,2 na 100 osobo-lat vs. 5,2 na 100 osobo-lat), ale różnica ta nie była statystycznie istotna (P = 0,17). Continue reading „Obciążenie wirusem i transmisja heteroseksualna wirusa ludzkiego niedoboru odporności typu 1 ad 6”

Ostry zawał mięśnia sercowego spowodowany zemową zatorowością wieńcową

Lanza i in. (Wydanie 30 września) opisał przypadek ostrego zawału mięśnia sercowego z powodu zatoru wieńcowego wynikającego z zakrzepu w lewej komorze. Zgłaszamy przypadek zawału mięśnia sercowego, który był śmiertelny, pomimo leczenia fibrynolitycznego, i który powstał w wyniku zatoru roślinności bakteryjnej u kobiety bez znanych czynników ryzyka choroby wieńcowej i niecałkowicie leczonego infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Badanie pośmiertne ujawniło zgrubienie bakteryjne w głównej tętnicy nasiennej i śródmiąższowy krwotok móżdżkowy.
Ryc. Continue reading „Ostry zawał mięśnia sercowego spowodowany zemową zatorowością wieńcową”

Zapobieganie udarowi niedokrwiennemu

W tej książce zebrano wysiłki 41 autorów (z których wielu jest liderami w tej dziedzinie), aby poradzić sobie z większością głównych problemów w zapobieganiu udarom mózgu. Dzięki silnemu naciskowi na odpowiednio zasilane, randomizowane, kontrolowane, wieloośrodkowe próby, ta książka celuje w przejście do medycyny opartej na dowodach naukowych, która od lat siedemdziesiątych przyspiesza w dziedzinie zapobiegania udarom. Dostarcza również danych z większości kluczowych badań klinicznych dotyczących zapobiegania udarowi. Kilka rozdziałów poświęconych jest epidemiologii udaru, a także obciążeniom ludzkim i ekonomicznym. Inne rozdziały dotyczą związku między udarem i chorobami serca, miażdżycą, poziomem cholesterolu, zaburzeniami hematologicznymi i demencją naczyniową. Continue reading „Zapobieganie udarowi niedokrwiennemu”

Molekularne i komórkowe podstawy niedoboru podjednostki b dla czynnika XIII wtórnego do mutacji Cys430-Phe w siódmej domenie Sushi.

Zbadaliśmy defekt odpowiedzialny za niedobór podjednostki b dla czynnika XIII w pierwszym znanym przypadku tego stanu. Pacjent jest złożoną heterozygotą dwóch defektów genetycznych: delecja A-4161 na łączniku akceptorowym intronu A, powodująca utratę obowiązkowej sekwencji splicingu AG; oraz zastąpienie G-11499 przez T w eksonie VIII, co powoduje substytucję Cys430 aminokwasu przez Phe. W celu określenia, w jaki sposób synteza podjednostki b uległa uszkodzeniu w wyniku mutacji b, rekombinowana podjednostka b niosąca mutację ulegała ekspresji w komórkach BHK. Mutant, jak również podjednostkę typu dzikiego, syntetyzowano w komórkach. Jednak pozorna masa cząsteczkowa mutanta była nieco wyższa niż podtypów typu dzikiego i osocza b w warunkach nieredukujących, prawdopodobnie z powodu zniszczenia wiązania dwusiarczkowego. Continue reading „Molekularne i komórkowe podstawy niedoboru podjednostki b dla czynnika XIII wtórnego do mutacji Cys430-Phe w siódmej domenie Sushi.”

Wpływ lipolizy indukowanej przez heparynę na rozkład apolipoproteiny e w podklasach lipoprotein. Badania z udziałem pacjentów z niedoborem wątrobowej lipazy trójglicerydowej i lipazy lipoproteinowej.

U osób zdrowych apolipoproteina E (apo E) występuje na lipoproteinach o bardzo małej gęstości (VLDL) (frakcja I) i na cząstkach o wielkości pośredniej między VLDL a lipoproteinami o niskiej gęstości (LDL) (frakcja II). Główna część apo E dotyczy jednak cząstek mniejszych niż LDL, ale większych niż średnie lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL) (frakcja III). Aby zbadać możliwą rolę lipaz naczyniowych w określaniu tego rozkładu apo E w lipoproteinach osocza, badaliśmy pacjentów z pierwotnym niedoborem lipazy wątrobowej lub lipazy lipoproteinowej i porównaliśmy je z normalnymi osobnikami. Pacjenci z rodzinnym wątrobowym niedoborem lipazy triglicerydowej (n = 2) różnią się znacznie od prawidłowych, ponieważ frakcja II jest dominującą grupą lipoprotein zawierającą apo. Gdy lipoliza VLDL była zwiększona u tych osobników po uwolnieniu lipazy lipoproteinowej przez dożylną heparynę, obserwowano przesunięcie apo E z VLDL na frakcje II i III. Continue reading „Wpływ lipolizy indukowanej przez heparynę na rozkład apolipoproteiny e w podklasach lipoprotein. Badania z udziałem pacjentów z niedoborem wątrobowej lipazy trójglicerydowej i lipazy lipoproteinowej.”

Zmieniono ekspresję małych proteoglikanów, kolagenu i transformującego czynnika wzrostu-beta 1 w wywoływaniu indukowanego bleomycyną zwłóknienia płuc u szczurów.

Rozwój indukowanego bleomycyną zwłóknienia płuc u szczurów badano przez okres 21 dni po wkropleniu dotchawiczym bleomycyny. Ekspresję trzech małych proteoglikanów (biglycan, decorin i fibromodulin), kolagenu III i TGF-beta zbadano za pomocą analizy transferu RNA. Proteoglikany badano również za pomocą elektroforezy w żelu poliakryloamidowym z SDS i Western blot. MRNA TGF-beta zwiększył się trzykrotnie już w dniu 3 i pozostał podwyższony do dnia 10. Po zwiększeniu mRNA TGF-beta komunikaty dotyczące biglycanu i kolagenu III stale zwiększały się, osiągając maksimum 10 dni po wkropleniu bleomycyny. Continue reading „Zmieniono ekspresję małych proteoglikanów, kolagenu i transformującego czynnika wzrostu-beta 1 w wywoływaniu indukowanego bleomycyną zwłóknienia płuc u szczurów.”

Chromogranina A: zaskakujący związek między biogenezą granulek a nadciśnieniem

Rozwój nadciśnienia u myszy Chga KO i ich późniejsze wyzdrowienie poprzez iniekcję ekspresji ludzkiej chgi przez katestatynę lub transgeniczną wyraźnie pokazuje rolę tego peptydu w hamowaniu wzrostu ciśnienia krwi (7). Jest to zgodne z obserwacjami, że pacjenci z nadciśnieniem tętniczym i pacjenci z prawidłowym ciśnieniem krwi, ale z genetycznym ryzykiem nadciśnienia, mają obniżony poziom katestatyny w porównaniu z kontrolami normotensyjnymi (16). Co ciekawe, podczas gdy poziomy katestatyny u tych pacjentów były niskie, zarówno stężenie CHGA w osoczu, jak i wydalanie katecholamin wzrosły (5, 17). Jednym z możliwych wyjaśnień tego wyniku jest defekt przetwarzania CHGA u tych pacjentów z nadciśnieniem. Alternatywnie, pacjenci ci mogą ulegać patologicznemu zwiększeniu wkładu cholinergicznego, co może prowadzić do zwiększonej egzocytozy granulek chromatyny, które nie dojrzewają do końca i wydzielanie nieprzetworzonego CHGA, ponieważ przetwarzanie CHGA w katestatynę zachodzi w granulkach (18). Continue reading „Chromogranina A: zaskakujący związek między biogenezą granulek a nadciśnieniem”