Amiodaron w zapobieganiu nawrotom migotania przedsionków ad 7

Chociaż toksyczność płucna wywołana amiodaronem jest trudna do udowodnienia, diagnoza została stwierdzona jako jednoznaczna u jednego pacjenta, a możliwa u trzech. Toksyczność płucna była podejrzewana u jednego z pozostałych pacjentów, u których nieprawidłowości w płucach rozwinęły się dwa miesiące po odstawieniu amiodaronu z powodu braku skuteczności. Żaden pacjent nie zmarł w wyniku toksyczności płucnej. Leczenie amiodaronem przerwano u dwóch pacjentów z powodu niedoczynności tarczycy iw jednym z powodu nadczynności tarczycy. Pięciu pacjentów (dwóch przydzielonych do amiodaronu i trzech przydzielonych do sotalolu lub propafenonu) przerwało leczenie z innych powodów. Continue reading „Amiodaron w zapobieganiu nawrotom migotania przedsionków ad 7”

Obciążenie wirusem i transmisja heteroseksualna wirusa ludzkiego niedoboru odporności typu 1 ad 6

Częstość serokonwersji wśród nieobrzezanych mężczyzn wynosiła 16,7 na 100 osobolat, podczas gdy wśród obrzezanych mężczyzn nie wystąpiły serokonwersje (P <0,001). Nie stwierdzono istotnych różnic w częstości przeżycia zakażenia HIV-1 w zależności od obecności lub braku objawów chorób przenoszonych drogą płciową (tabela 2) lub obecności lub braku kiły, rzeżączki, chlamydii, rzęsistek i bakteryjnego zakażenia pochwy ( dane nie pokazane). Charakterystyka partnerów HIV-1-pozytywnych związanych z przekazywaniem zakażeń
Na wskaźniki przesyłek nie miał znaczącego wpływu poziom wykształcenia formalnego, historia podróży, liczba partnerów seksualnych w poprzednim roku lub używanie prezerwatyw lub nieużywanie. Nieobrzezani mężczyźni mieli wyższy wskaźnik transmisji niż obrzezani mężczyźni (13,2 na 100 osobo-lat vs. 5,2 na 100 osobo-lat), ale różnica ta nie była statystycznie istotna (P = 0,17). Continue reading „Obciążenie wirusem i transmisja heteroseksualna wirusa ludzkiego niedoboru odporności typu 1 ad 6”

Ostry zawał mięśnia sercowego spowodowany zemową zatorowością wieńcową

Lanza i in. (Wydanie 30 września) opisał przypadek ostrego zawału mięśnia sercowego z powodu zatoru wieńcowego wynikającego z zakrzepu w lewej komorze. Zgłaszamy przypadek zawału mięśnia sercowego, który był śmiertelny, pomimo leczenia fibrynolitycznego, i który powstał w wyniku zatoru roślinności bakteryjnej u kobiety bez znanych czynników ryzyka choroby wieńcowej i niecałkowicie leczonego infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Badanie pośmiertne ujawniło zgrubienie bakteryjne w głównej tętnicy nasiennej i śródmiąższowy krwotok móżdżkowy.
Ryc. Continue reading „Ostry zawał mięśnia sercowego spowodowany zemową zatorowością wieńcową”

Zapobieganie udarowi niedokrwiennemu

W tej książce zebrano wysiłki 41 autorów (z których wielu jest liderami w tej dziedzinie), aby poradzić sobie z większością głównych problemów w zapobieganiu udarom mózgu. Dzięki silnemu naciskowi na odpowiednio zasilane, randomizowane, kontrolowane, wieloośrodkowe próby, ta książka celuje w przejście do medycyny opartej na dowodach naukowych, która od lat siedemdziesiątych przyspiesza w dziedzinie zapobiegania udarom. Dostarcza również danych z większości kluczowych badań klinicznych dotyczących zapobiegania udarowi. Kilka rozdziałów poświęconych jest epidemiologii udaru, a także obciążeniom ludzkim i ekonomicznym. Inne rozdziały dotyczą związku między udarem i chorobami serca, miażdżycą, poziomem cholesterolu, zaburzeniami hematologicznymi i demencją naczyniową. Continue reading „Zapobieganie udarowi niedokrwiennemu”

Nadekspresja białka szoku cieplnego 70 wpływa na odpowiedź na promieniowanie ultrafioletowe mysich fibroblastów. Dowody na zwiększoną żywotność komórek i zahamowanie uwalniania cytokin.

Aby wyjaśnić koncepcje komórkowe w zakresie ochrony przed promieniowaniem ultrafioletowym (UV) zbadaliśmy wpływ nadekspresji białka 70 szoku cieplnego (hsp70) na żywotność komórek i na wydzielanie cytokin immunologicznych indukowalnych UV. Zastosowano transfekowane mysie fibrosarcoma cells (WEHI-S), nadeksprymujące hsp70 lub transfekowaną fikcyjną kontrolę. Nadekspresja hsp70 była wystarczająca do znacznego zwiększenia żywotności komórek po traktowaniu UVB (290-320 nm). Ponieważ długofalowe promieniowanie UV (UVA, 320-400 nm) oraz UVB okazało się stymulować uwalnianie rodników O2-, badaliśmy żywotność komórek na stres oksydacyjny. Nadekspresja Hsp70 zwiększała żywotność po traktowaniu nadtlenkiem wodoru lub menadionem, ale nie miała wpływu na uwalnianie O2 indukowane przez UV. Continue reading „Nadekspresja białka szoku cieplnego 70 wpływa na odpowiedź na promieniowanie ultrafioletowe mysich fibroblastów. Dowody na zwiększoną żywotność komórek i zahamowanie uwalniania cytokin.”

Zmniejszone mRNA białka i białka transportującego ester cholesterolu (CETP) i zwiększone lipoproteiny o wysokiej gęstości po podaniu lipopolisacharydu ludzkiej myszy transgenicznej CETP.

Białko transferujące ester cholesterolowy w osoczu (CETP) pośredniczy w wymianie estrów cholesterolu HDL (CE) i triglicerydów VLDL, prowadząc do katabolizmu HDL. Istnieją pewne dowody na to, że HDL poprawia toksyczność LPS, a wiadomo, że LPS wpływa na kilka enzymów wpływających na metabolizm HDL. W związku z tym zbadano wpływ LPS na CETP i lipoproteiny osocza u myszy transgenicznych CETP u ludzi. Podawanie LPS myszom eksprymującym transgen CETP połączony z jego naturalnymi sekwencjami flankującymi (NFR-CETP Tg) spowodowało gwałtowny znaczny spadek stężenia mRNA w wątrobie CETP i stężenia CETP w osoczu. Wstrzykiwanie kortykosteroidów powodowało podobny spadek mRNA CETP w wątrobie, a adrenalektomia zniosła tę odpowiedź na LPS. Continue reading „Zmniejszone mRNA białka i białka transportującego ester cholesterolu (CETP) i zwiększone lipoproteiny o wysokiej gęstości po podaniu lipopolisacharydu ludzkiej myszy transgenicznej CETP.”

Zmiany w prawidłowych mechanizmach glikozylacji w autoimmunologicznej chorobie reumatycznej.

Aby zbadać potencjalne mechanizmy kontrolujące glikozylację białka, zbadaliśmy wzajemną zależność między aktywnością limfocytarnej galaktozylotransferazy (GTaza) i agalaktozylowanymi poziomami immunoglobuliny G w surowicy (G (0)) u zdrowych osób i pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów i nie autoimmunologicznym zapaleniem stawów. W RA zmniejszono aktywność GTazy i zwiększono G (0). Dodatnią liniową korelację między GT a komórkami T stwierdzono u wszystkich osób. Stwierdzono, że związek pomiędzy GTazą i G (0) był dodatni i liniowy w populacji kontrolnej oraz ujemny i liniowy w populacji RA. Terapia sulfasalazyną utrzymywała normalne poziomy GTazy i powodowała zmniejszenie G (0) w populacji RA. Continue reading „Zmiany w prawidłowych mechanizmach glikozylacji w autoimmunologicznej chorobie reumatycznej.”

Endogenna prezentacja antygenu przez komórki limfoblastoidalne Epstein-Barr transfekowane autoantygenem. I. Wytwarzanie ludzkich komórek T reagujących na peroksydazę tarczycy i ich repertuar receptora komórek T.

Aby opracować model endogennej prezentacji autoprzeciwciał tarczycy, dokonano transfekcji linii komórek limfoblastoidalnych B transformowanych EBV (EBV-LCL), ustalonych od pacjentów z autoimmunologiczną chorobą tarczycy i prawidłową kontrolą, z cDNA dla ludzkiego tarczycy autoantygenu tarczycy peroksydazy (hTPO). Przedstawienie antygenu hTPO komórkom T krwi obwodowej pacjenta wykazano po stymulacji in vitro przez 7 dni napromienioną transfekowaną hTPO lub nietransfekowaną autologiczną EBL-LCL. Komórki T reagujące z anty-hTPO następnie klonowano w obecności napromieniowanych, autologicznych linii transfekowanych hTPO LCL i linii komórkowych IL-2.10 transfekowanych hTPO, wykazujących specyficzną indukowaną przez hTPO proliferację (wskaźniki stymulacji 2,1-7,9) względem autologicznych hTPO- transfekowano EBV-LCL i poddano analizie ludzkiego genu receptora komórek T (hTCR) V, stosując PCR do wykrywania rodzin genów hTcR V alfa i V.. Wyniki wskazują na preferencyjne stosowanie hTCR V alfa i / lub V alfa 3 w 9 z 10 linii. W przeciwieństwie do tego, zastosowanie rodziny genu hTCR V beta było bardziej zmienne. Continue reading „Endogenna prezentacja antygenu przez komórki limfoblastoidalne Epstein-Barr transfekowane autoantygenem. I. Wytwarzanie ludzkich komórek T reagujących na peroksydazę tarczycy i ich repertuar receptora komórek T.”

Aktywacja limfocytów T w infekcji wirusem dengi. Wysokie poziomy rozpuszczalnego receptora interleukiny 2, rozpuszczalnego CD4, rozpuszczalnego CD8, interleukiny 2 i interferonu gamma w surowicy dzieci z dengą.

Donoszono, że ciężkie powikłania zakażenia dengi, gorączka krwotoczna denga (DHF) są znacznie częściej obserwowane podczas wtórnych infekcji wirusami dengi niż pierwotne infekcje. W celu wyjaśnienia roli limfocytów T w patogenezie DHF, próbowaliśmy ustalić, czy limfocyty T są aktywowane in vivo podczas infekcji wirusami dengi, badając poziomy rozpuszczalnego receptora IL-2 (sIL-2R), rozpuszczalnego CD4 ( sCD4), rozpuszczalny CD8 (sCD8), interleukina-2 (IL-2) i interferon-gamma (IFN gamma) w surowicy 59 pacjentów z DHF i 41 pacjentów z gorączką dengi (DF). Poziomy sIL-2R, sCD4, sCD8, IL-2 i IFN gamma były istotnie wyższe w surowych surowicach pacjentów z DHF niż w surowicy zdrowych dzieci (P mniej niż 0,001 dla wszystkich markerów). Ostre surowice pacjentów z DF zawierały wyższe poziomy sIL-2R, sCD4, IL-2 i IFN gamma niż surowice zdrowych dzieci (P mniejsze niż 0,001 dla sIL-2R, IL-2 i IFN gamma; P mniej niż 0,05 dla sCD4), ale nie ma podwyższonych poziomów sCD8. Poziomy sIL-2R (P mniejsze niż 0,05), sCD4 (P mniejsze niż 0,001) i sCD8 (P mniejsze niż 0,001) były wyższe w DHF niż w DF w dniach 3-4 po wystąpieniu gorączki. Continue reading „Aktywacja limfocytów T w infekcji wirusem dengi. Wysokie poziomy rozpuszczalnego receptora interleukiny 2, rozpuszczalnego CD4, rozpuszczalnego CD8, interleukiny 2 i interferonu gamma w surowicy dzieci z dengą.”

Związek nieprawidłowej lipoproteiny w osoczu z ochroną przed miażdżycą u królików z cukrzycą karmionych cholesterolem.

Króliki z cukrzycą typu alloxan rozwijają wyraźną hipercholesterolemię i hipertriglicerydemię w odpowiedzi na karmienie cholesterolem. Pomimo wyższych poziomów cholesterolu w osoczu zwierzęta te mają o wiele mniej miażdżycy niż osoby bez cukrzycy karmione cholesterolem. Aby ustalić, czy efekt ten wynika z właściwości lipoprotein, porównaliśmy charakterystykę chemiczną, fizyczną i metaboliczną frakcji lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL) (d mniej niż 1,019 g / ml) z królików karmionych cukrzycą i bez cukrzycy karmionych cholesterolem . Stosunek molowy triglicerydu do estru cholesterylowego w cząstkach zwierząt chorych na cukrzycę mieścił się w zakresie od 2: do 6: 1, a stosunek ten pozostawał stały w podfrakcjach od pojedynczych królików. Trójgliceryd ze zwierząt bez kontroli cukrzycy był niewielkim składnikiem. Continue reading „Związek nieprawidłowej lipoproteiny w osoczu z ochroną przed miażdżycą u królików z cukrzycą karmionych cholesterolem.”