Obciążenie wirusem i transmisja heteroseksualna wirusa ludzkiego niedoboru odporności typu 1 ad

Udało nam się zidentyfikować te pary retrospektywnie na podstawie badania społecznościowego 15 127 osób zamieszkałych w wiejskim okręgu Rakai w Ugandzie.21 Przeanalizowaliśmy czynniki socjodemograficzne, behawioralne i biologiczne, ze szczególnym naciskiem na wpływ wiremii surowicy na ryzyko heteroseksualnej transmisji wirusa HIV-1. Metody
Badana populacja
Kontrola przesiewowa na temat chorób przenoszonych drogą płciową w ramach projektu AIDS Prevention Study, randomizowanego badania środowiskowego, przeprowadzono w Rakai w okresie od listopada 1994 r. Do października 1998 r. Projekt i wyniki badań zostały już zgłoszone. 21 W skrócie, społeczności wiejskie na drogach drugorzędnych zagregowane w 10 klastrów; 5 grup losowo przydzielono do interwencji w przypadku chorób przenoszonych drogą płciową, a 5 grup losowo przydzielono do grupy kontrolnej. Continue reading „Obciążenie wirusem i transmisja heteroseksualna wirusa ludzkiego niedoboru odporności typu 1 ad”

Obciążenie wirusem i transmisja heteroseksualna wirusa ludzkiego niedoboru odporności typu 1 ad 9

Niezbędne są dalsze badania mierzące wpływ leków przeciwretrowirusowych na transmisję seksualną. W kilku badaniach wykazano, że korelacja pomiędzy wiremią krwi obwodowej a obciążeniem wirusowym w plazmidzie nasiennym34 i wydzielinami szyjki macicy, 35, 36 i miano wirusa w wydzielinie narządów płciowych wydaje się współgrać z spadkiem wiremii krwi obwodowej po terapii skojarzonej. 20,34,37 Jednak w badaniach tych nie oceniano częstości przenoszenia HIV-1, a pomimo obniżenia poziomu wiremii we krwi obwodowej i nasieniu wirusowym, zintegrowane wirusowe DNA jest nadal obecne w komórkach nasiennych, a wirus można odzyskać. in vitro.38-40 Jednak z naszych wyników wynika, że wskaźnik transmisji jest znacznie zmniejszony wśród osób z bardzo niskim poziomem wiremii w surowicy.
W analizach wieloczynnikowych nie stwierdziliśmy istotnego związku między ryzykiem przeniesienia wirusa HIV-1 a obecnością chorób przenoszonych drogą płciową lub objawami chorób przenoszonych drogą płciową u partnerów HIV-1-pozytywnych lub pomiędzy większą podatnością na zakażenie i przenoszoną drogą płciową. Continue reading „Obciążenie wirusem i transmisja heteroseksualna wirusa ludzkiego niedoboru odporności typu 1 ad 9”

Wsparcie dla Akademickich Centrów Medycznych

W swoim artykule na temat wsparcia dla akademickich centrów medycznych, Iglehart (wydanie z 22 lipca) wydaje się opisywać kwestię zróżnicowania płatności Medicare za szkolenie w miejscu zamieszkania jako konflikt między państwami, z New York broniąc obecnej polityki, a Kalifornia i Teksas promują zmianę . W rzeczywistości nie jest to kwestia Nowego Jorku w stosunku do Kalifornii i Teksasu. Według analizy przeprowadzonej przez Centrum Ekonomii i Badań Zdrowia w Greater Greater York York Association, które opierało się na danych z Minimum Data Data Administration Ministerstwa Finansów z 1996 r., Wysokie płatności na mieszkańca są odbierane przez szpitale prawie w każdym stanie, w tym Kalifornia i Teksas. Ponadto, gdy te płatności są korygowane o regionalne różnice w kosztach utrzymania, stosując indeks płac dla roku podatkowego 1999 do całkowitej kwoty na osobę (ponieważ praktycznie wszystkie koszty są kosztami pracy), nie ma nowojorskich szpitali wśród 10 najlepszych w odniesieniu do płatności za rezydenta. Zamiast tego duże szpitale dydaktyczne z najwyższymi opłatami za szkolenie na pobyt stały znajdują się w stanach Tennessee, Wisconsin, Arkansas, Missouri, Północnej Karolinie, Luizjanie i Kalifornii. Continue reading „Wsparcie dla Akademickich Centrów Medycznych”

Molekularne podstawy choroby sercowo-naczyniowej: towarzysz choroby serca Braunwalda

Pięćdziesiąt lat temu Paul Dudley White, jeden z najbardziej rozpoznawalnych lekarzy kardiologicznych swoich czasów, w swoim podręczniku Heart Disease (4th ed. New York, Macmillan, 1951), zastanawiał się nad postępem w zakresie opieki sercowo-naczyniowej w poprzednim wieku i możliwości przez następne 50 lat. Musimy – pisał – i jestem przekonany, że możemy, w ciągu następnego ćwierćwiecza, udoskonalić, jeśli nie wszystkie, trzy największe zagrożenia dla zdrowia publicznego tego kraju i większości reszty świata. . . Continue reading „Molekularne podstawy choroby sercowo-naczyniowej: towarzysz choroby serca Braunwalda”

Insulinopodobny czynnik wzrostu I stymuluje utlenianie lipidów, zmniejsza utlenianie białka i zwiększa wrażliwość na insulinę u ludzi.

Aby wyjaśnić wpływ insulinopodobnego czynnika wzrostu I (IGF-I) na utlenianie paliwa i wrażliwość na insulinę, ośmiu zdrowych ochotników leczono solą fizjologiczną i rekombinowanym człowiekiem (IGF-I (10 mikrogramów / kg.h) w ciągu 5 dni w krzyżowy, randomizowany, podczas otrzymywania diety izokalorycznej (30 kcal / kg.d) przez cały okres badania.W trzecim i czwartym dniu leczenia, odpowiednio, przeprowadzono test stymulacji L-argininy i dożylny test tolerancji glukozy. w piątym dniu leczenia przeprowadzono zacisk hiperinsulinemiczny w połączeniu z kalorymetrią pośrednią i infuzją glukoza-znacznika, a leczenie IGF-I prowadziło do zmniejszonego poziomu głodu i stymulowało wydzielanie insuliny i hormonu wzrostu (glukozy i / lub L-argininy) Podstawowe i stymulowane wydzielanie glukagonu pozostała niezmieniona, dożylna tolerancja glukozy pozostała niezmieniona pomimo zmniejszonego wydzielania insuliny Spoczynkowy wydatek energetyczny i utlenianie lipidów były zarówno podwyższone, jak i zmniejszone utlenianie białka, a glukoza turno w piątym dniu leczenia poziom IGF-I był niezmieniony w porównaniu z okresem kontrolnym. Zwiększona lipoliza znalazła odzwierciedlenie w podwyższonych ilościach wolnych kwasów tłuszczowych w krążeniu. Ponadto stymulowane insuliną oksydacyjne i niemedyczne usuwanie glukozy (tj. Wrażliwość na insulinę) zostały wzmocnione podczas leczenia IGF-I. Continue reading „Insulinopodobny czynnik wzrostu I stymuluje utlenianie lipidów, zmniejsza utlenianie białka i zwiększa wrażliwość na insulinę u ludzi.”

Leczenie przeciwutleniające hamuje rozwój miejscowego zgrubienia po uszkodzeniu balonu aorty u królików hipercholesterolemicznych.

Badano działanie przeciwutleniacza butylohydroksytoluenu (BHT) na gromadzenie się komórek mięśni gładkich w jamie brzusznej (SMC) i rozwój zagęszczenia w jamie brzusznej po uszkodzeniu aorty przez cewnik balonowy u królików z hiperlipidemią indukowaną dietą. Dwa zestawy białych królików nowozelandzkich (osiem królików w każdej grupie) karmiono albo 0,25% cholesterolu albo 0,25% cholesterolu / 1% BHT w sumie 6 tygodni. Stężenia lipidów w surowicy nie różniły się między obiema grupami. 3 tygodnie po rozpoczęciu badania wykonano uraz balonowy aorty, po którym króliki były trzymane na odpowiedniej diecie przez kolejne 3 tygodnie. Po upływie tego czasu króliki zostały zabite, a ich aorty zostały zbadane. Continue reading „Leczenie przeciwutleniające hamuje rozwój miejscowego zgrubienia po uszkodzeniu balonu aorty u królików hipercholesterolemicznych.”

Podwyższenie stężenia adrenaliny w osoczu hamuje proteolizę i utlenianie leucyny u człowieka poprzez mechanizmy beta-adrenergiczne.

Rola zwiększonych stężeń adrenaliny w osoczu w regulacji kinetyki leucyny w osoczu i udziału beta-receptorów była oceniana u człowieka. Epinefryna (50 ng / kg na minutę) podawano w infuzję w monoterapii lub w skojarzeniu z propranololem (blokada beta) w grupach po sześć osobników głodzonych przez noc; Strumień leucyny, utlenianie i saldo netto leucyny w przedramieniu zostały określone podczas 180 min. Stałe stężenia insuliny w osoczu i glukagonu utrzymywały się we wszystkich badaniach przez wlew somatostatyny w połączeniu z insuliną i wymianą glukagonu. Stężenie leucyny w osoczu zmniejszało się od wartości początkowej podczas infuzji adrenaliny o 27 +/- 5 mumol / litr (P mniej niż 0,02) z powodu zmniejszenia strumienia leucyny o 22 +/- 6% (P mniej niż 0,05 w porównaniu z grupą kontrolną otrzymującą roztwór soli) oraz wzrost wskaźnika klirensu metabolicznego leucyny (P mniej niż 0,02). Utlenianie leucyny zmniejszyło się o 36 +/- 8% (P mniejsze niż 0,01 w porównaniu do kontroli). Continue reading „Podwyższenie stężenia adrenaliny w osoczu hamuje proteolizę i utlenianie leucyny u człowieka poprzez mechanizmy beta-adrenergiczne.”

Ludzkie odpowiedzi komórek T na antygeny wirusa dengi. Odpowiedzi proliferacyjne i produkcja interferonu gamma.

Poważne powikłania infekcji wirusami dengi, objawy krwotoczne i wstrząsy są częściej obserwowane podczas wtórnych infekcji wirusami dengi niż podczas pierwotnych infekcji. Spekuluje się, że w tych powikłaniach pośredniczą reakcje immunologiczne typu cross-reactive . Rozpoczęliśmy analizę in vitro odpowiedzi ludzkich komórek T na antygeny dengi, aby wyjaśnić możliwą rolę limfocytów T w patogenezie tych powikłań. Antygeny dengi indukują odpowiedzi proliferacyjne PBMC od dawców przeciwciał dengi-pozytywnych, ale nie indukują swoistych odpowiedzi proliferacyjnych PBMC od dawców przeciwciał dengi ujemnych. IFN gamma wykrywa się w płynach hodowlanych z PBMC odpornych na dengę stymulowanych antygenami dengi. Continue reading „Ludzkie odpowiedzi komórek T na antygeny wirusa dengi. Odpowiedzi proliferacyjne i produkcja interferonu gamma.”

Regulacja żywieniowa i hormonalna ekspresji genu aldolazy B.

Aldolaza B jest enzymem szlaku glikolitycznego, którego aktywność i poziomy mRNA w wątrobie zmieniają się w zależności od stanu diety. Zarówno aktywność enzymatyczna, jak i stężenie mRNA zmniejszają się podczas postu i zwiększają się od czterech do ośmiu po odżywieniu diety bogatej w węglowodany. Mechanizm indukcji mRNA pozostaje jednak nieznany. Aby wyjaśnić mechanizmy regulujące tę indukcję w odpowiedzi na bodźce żywieniowe, zbadaliśmy rolę hormonów i substratów glikolitycznych w ekspresji genu aldolazy B w trzech tkankach, które syntetyzują enzym. Stosując sondę cDNA komplementarną do mRNA szczurzej aldolazy B, określiliśmy ilość cytoplazmatycznego RNA w wątrobie, nerkach i jelicie cienkim zdrowych, poddanych adrenalektomii, tarczycy, poddanych cukrzycy i zwierzętom traktowanym glukagonem lub cAMP, którym podano albo bogate w fruktozę. Continue reading „Regulacja żywieniowa i hormonalna ekspresji genu aldolazy B.”

Podobne poziomy mRNA z alleli mukowiscydozy W1282X i delta F508 w komórkach nabłonka nosa.

Wpływ mutacji nonsensownych na poziomy mRNA jest zmienny. Nie wpływa to na poziomy niektórych mRNA i produkowane są skrócone białka, podczas gdy poziomy innych są znacznie zmniejszone i obserwuje się zerowe fenotypy. Wpływ na poziomy mRNA jest ważny dla zrozumienia związku fenotypu z genotypem. Mukowiscydoza (CF) jest letalną autosomalną chorobą recesywną o zmiennej klinicznej prezentacji. Niedawno stwierdzono, że dwóch pacjentów z CF z łagodną chorobą płuc, niosących bezsensowne mutacje (R553X, W1316X), ma poważny niedobór mRNA. Continue reading „Podobne poziomy mRNA z alleli mukowiscydozy W1282X i delta F508 w komórkach nabłonka nosa.”