Amiodaron w zapobieganiu nawrotom migotania przedsionków ad 8

Wreszcie, nasze badanie zaprojektowano w celu zidentyfikowania najskuteczniejszego czynnika utrzymującego rytm zatokowy w heterogenicznej grupie pacjentów, u których podjęto już decyzję kliniczną o próbach stłumienia migotania przedsionków. Informacje te mogą pomóc w projektowaniu kolejnych badań ze śmiertelnością jako punktem końcowym. Ponieważ było to stosunkowo krótkie badanie, nie uwzględniało ono potencjalnie poważnych długotrwałych działań niepożądanych związanych z przyjmowaniem amiodaronu w małej dawce. Ponieważ celem tej próby było porównanie względnej skuteczności dwóch terapii u pacjentów, którzy według lekarzy domagali się leczenia farmakologicznego w celu utrzymania rytmu zatokowego, użycie grupy placebo zostało uznane za niewłaściwe. Wybrano projekt o otwartym wyglądzie, ponieważ byłoby technicznie trudne utrzymać oślepienie w badaniu z dwoma leczeniami, w którym zastosowano trzy leki o różnej farmakokinetyce, farmakodynamiki, schemat dawkowania i profile bezpieczeństwa. Continue reading „Amiodaron w zapobieganiu nawrotom migotania przedsionków ad 8”

Obciążenie wirusem i transmisja heteroseksualna wirusa ludzkiego niedoboru odporności typu 1 ad 7

Dla partnerów posiadających mniej niż 400 kopii RNA HIV-1 na mililitr, wystąpiły zerowe transmisje. Występował znaczący efekt dawka-odpowiedź w odniesieniu zarówno do transmisji z męskiej na żeńską, jak i z żeńskiej do męskiej (P <0,001) (Figura 1). Szybkość transmisji wynosiła zero w przypadku 51 par, w których partner HIV-1-dodatni miał niewykrywalny poziom RNA HIV-1 w surowicy lub mniej niż 1500 kopii na mililitr. Wśród partnerów HIV-1-dodatnich, których poziom RNA HIV-1 w surowicy jest mniejszy niż 3500 kopii na mililitr, współczynnik transmisji wynosił 2,2 na 100 osobo-lat, a stawki stopniowo wzrastały wraz ze wzrostem miana wirusów do maksymalnie 23,0 na 100 osobolat na poziomie 50 000 lub więcej kopii na mililitr. Warto zauważyć, że wśród 90 przypadków transmisji, 5,6 procent wystąpiło wśród par, w których partner HIV-1-dodatni miał poziomy RNA HIV-1 w surowicy 400 do 3499 kopii na mililitr, 17,7% wśród par, w których partner seropozytywny miał poziomy od 3500 do 9999 kopii na mililitr, 40,0 procent dla par, w których partner seropozytywny miał poziomy od 10 000 do 49,999 kopii na mililitr i 36,7 procent dla par, w których partner seropozytywny posiadał poziomy 50 000 lub więcej kopii na mililitr. Continue reading „Obciążenie wirusem i transmisja heteroseksualna wirusa ludzkiego niedoboru odporności typu 1 ad 7”

Syndrom Shaky-Leg i niedobór witaminy B12

68-letni mężczyzna przedstawił trzyletnią historię drżenia nóg. Drżenie rozpoczęło się natychmiast po tym, jak wstał i ustąpił, gdy zaczął iść. Jego historia medyczna była nieistotna dla tego problemu. Badanie neurologiczne wykazało delikatne, szybkie drżenie nóg, które rozpoczęło się natychmiast po tym, jak pacjent podniósł się do pozycji stojącej i to zmniejszyło się podczas chodzenia. Uczucie bólu i ciepła było zaburzone w rozkładzie pończoch, a odruchy ścięgna Achillesa były nieobecne. Continue reading „Syndrom Shaky-Leg i niedobór witaminy B12”

Zapobieganie udarowi niedokrwiennemu ad

Nieco bardziej przekonujące są argumenty przemawiające za długotrwałym profilaktycznym działaniem neuroprotekcyjnym u pacjentów, którzy mają profil ryzyka, który pozwala przewidzieć wysokie prawdopodobieństwo udaru. Istnieje klarowny i szczegółowy opis mechanizmów wpływających na rozwój objawowych zmian miażdżycowych w naczyniach zaopatrujących mózg. W opisie podkreślono konieczność pęknięcia blaszki miażdżycowej w celu utworzenia skrzepliny. Zdolność śródbłonka do aktywnej prozapalnej i prozakrzepowej odpowiedzi na cytokiny została podsumowana, ale nie uwzględniono możliwości, że aktywowana, nienaruszona powierzchnia śródbłonka światła może wspierać zakrzepicę. Kłopotliwa kwestia bezobjawowej miażdżycy tętnicy szyjnej jest rozważana i logiczna. Continue reading „Zapobieganie udarowi niedokrwiennemu ad”

Interferon wzmaga produkcję prostacykliny przez hodowane komórki śródbłonka naczyniowego.

Zbadano wpływ interferonu (IFN) na metabolizm arachidonianu i fizjologiczne funkcje hodowanych komórek śródbłonka i płytek krwi. Stwierdzono, że hodowane komórki śródbłonka aorty są czułe na aktywność przeciwwirusową i antyproliferacyjną ludzkiego IFN leukocytów (alfa) i zwiększają ich zdolność do syntezy prostacykliny (PGI2) po ekspozycji na IFN. Kilka obserwacji wskazuje, że IFN stymuluje syntezę PGI2 na poziomie enzymów fosfolipazy A2 i cyklooksygenazy: (a) wytwarzanie PGI2 było uzależnione od dostarczania egzogennego kwasu arachidonowego lub uwalniania endogennego arachidonianu komórkowego przez jonofor A23187, ale nie było obserwowane, gdy IFN traktowane komórki były eksponowane na endoperoksyd prostaglandynę H2. (b) IFN nie miał wpływu na spontaniczne uwalnianie PGI2 do pożywki hodowlanej podczas okresu inkubacji (24-72 h). (c) Efekt stymulujący IFN na wytwarzanie PGI2 był hamowany zarówno przez glukokortykoidy jak i indometacynę. Continue reading „Interferon wzmaga produkcję prostacykliny przez hodowane komórki śródbłonka naczyniowego.”

Odpowiedź przeciwciał IgG na deaminazę adenozynową modyfikowaną glikolem polietylenowym u pacjentów z niedoborem dezaminazy adenozyny.

Genyloaminowa deaminaza bydlęca modyfikowana glikolem polietylenowym (PEG) (ADA) jest stosowana do terapii zastępczej ciężkiego zespołu złożonego niedoboru odporności z powodu wrodzonego niedoboru ADA. Monitorowaliśmy przeciwciała anty-ADA IgG u 17 pacjentów leczonych domięśniowo wstrzyknięciami PEG-ADA przez do ponad 5,5 roku. U 10 pacjentów wykrywalne w teście ELISA przeciwciało anty-ADA IgG wystąpiło zwykle między trzecim a ósmym miesiącem leczenia. Poziomy anty-ADA nie korelowały z niską aktywnością ADA w osoczu, która wynosiła średnio 1,8-5 razy prawidłową aktywność ADA krwi (erytrocytów), w zależności od dawki (15-60 U / kg na tydzień). Wykrywane w teście ELISA przeciwciała anty-ADA były skierowane głównie na epitopy specyficzne dla bydła (zamiast epitopów zawierających PEG). Continue reading „Odpowiedź przeciwciał IgG na deaminazę adenozynową modyfikowaną glikolem polietylenowym u pacjentów z niedoborem dezaminazy adenozyny.”