Wpływ lipolizy indukowanej przez heparynę na rozkład apolipoproteiny e w podklasach lipoprotein. Badania z udziałem pacjentów z niedoborem wątrobowej lipazy trójglicerydowej i lipazy lipoproteinowej.

U osób zdrowych apolipoproteina E (apo E) występuje na lipoproteinach o bardzo małej gęstości (VLDL) (frakcja I) i na cząstkach o wielkości pośredniej między VLDL a lipoproteinami o niskiej gęstości (LDL) (frakcja II). Główna część apo E dotyczy jednak cząstek mniejszych niż LDL, ale większych niż średnie lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL) (frakcja III). Aby zbadać możliwą rolę lipaz naczyniowych w określaniu tego rozkładu apo E w lipoproteinach osocza, badaliśmy pacjentów z pierwotnym niedoborem lipazy wątrobowej lub lipazy lipoproteinowej i porównaliśmy je z normalnymi osobnikami. Pacjenci z rodzinnym wątrobowym niedoborem lipazy triglicerydowej (n = 2) różnią się znacznie od prawidłowych, ponieważ frakcja II jest dominującą grupą lipoprotein zawierającą apo. Gdy lipoliza VLDL była zwiększona u tych osobników po uwolnieniu lipazy lipoproteinowej przez dożylną heparynę, obserwowano przesunięcie apo E z VLDL na frakcje II i III. Przeciwnie, apolipoproteiny CII i CIII (odpowiednio, apo CII i CIII) nie kumulowały się w cząstkach o średniej wielkości, ale zostały znacznie przesunięte z lipoprotein bogatych w triglicerydy w HDL po leczeniu heparyną. U osób z pierwotnym niedoborem lipazy lipoproteinowej (n = 4) apo E było ograniczone do frakcji I i III. Uwalnianie wątrobowej lipazy triglicerydowej przez wstrzyknięcie heparyny u tych osób spowodowało przesunięcie apo E z frakcji I do III bez znaczącego wzrostu we frakcji II. Ten ruch apo E z dużych cząstek VLDL i wielkości chylomikronu nastąpił przy niewielkiej hydrolizie triglicerydów i bez znaczącego przesunięcia apo CII lub CIII do HDL z lipoprotein bogatych w triglicerydy. Gdy zarówno lipaza lipoproteinowa, jak i wątrobowa lipaza triglicerydowa zostały uwolnione przez dożylne wstrzyknięcie heparyny pacjentom (n = 3), frakcja I zmniejszyła się, a zawartość apo E frakcji III wzrosła o równoważną ilość. Zaobserwowano umiarkowaną lub brak zmiany w cząstkach o średniej wielkości (frakcja II). Dane te silnie potwierdzają hipotezę, że frakcja II jest produktem działania lipazy lipoproteinowej na lipoproteiny bogate w triglicerydy i jest wysoce zależna od wątrobowej lipazy triglicerydowej pod względem jej dalszego katabolizmu. Ponadto, hydroliza przez wątrobową lipazę triglicerydową lipoprotein bogatych w triglicerydy ogólnie skutkuje preferencyjną utratą apo E i jej przeniesieniem do określonej grupy dużych HDL.
[przypisy: badanie mykologiczne, apiterapia, olx września ]