Wpływ przewlekłego podawania etanolu na glutation i integralność funkcjonalną mitochondriów w okołoportowym i okołoporodowym hepatocytach szczurzych.

Przewlekłe podawanie etanolu selektywnie upośledza translokację cytosolu GSH do macierzy mitochondrialnej. Ponieważ uszkodzenie komórek wątroby wywołane etanolem jest preferencyjnie zlokalizowane w okolicy centrolubularnej, zbadaliśmy wątrobowy rozkład groniasty mitochondrialnego transportu GSH u szczurów karmionych etanolem. Wzbogacono hepatocyty okołonortortalne (PP) i periodujące (PV) od szczurów karmionych parą i etanolem, jak również mitochondria z tych komórek. Wielkość mitochondrialnej puli GSH była zmniejszona zarówno w komórkach PP, jak i PV od szczurów karmionych etanolem, jak wyrażono na 10 (6) komórek lub na mikrolitr objętości matrycy mitochondrialnej. Szybkość ponownego wzrostu mitochondrialnego GSH i liniowa zależność mitochondrialnego od cytozolowego GSH od mitochondriów karmionych etanolem były niższe zarówno dla komórek PP, jak i PV, a efekty obserwowane bardziej wyraźnie w komórkach PV. Mitochondrialna integralność funkcjonalna była niższa u szczurów karmionych etanolem PP i PV, co wiązało się ze zmniejszeniem komórkowych poziomów ATP i potencjału błonowego mitochondriów, które były większe w komórkach PV. Zubożenie mitochondrialnego GSH przez karmienie etanolem poprzedzało początek zmian czynnościowych w mitochondriach, co sugeruje, że mitochondrialny GSH ma kluczowe znaczenie w utrzymywaniu funkcjonalnie kompetentnej organelli i że większe zubożenie mitochondrialnego GSH przez karmienie etanolem w komórkach PV może przyczynić się do patogenezy alkoholowej choroby wątroby. .
[podobne: badanie densytometryczne, badanie jelita grubego, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy ]