Zmiany w prawidłowych mechanizmach glikozylacji w autoimmunologicznej chorobie reumatycznej.

Aby zbadać potencjalne mechanizmy kontrolujące glikozylację białka, zbadaliśmy wzajemną zależność między aktywnością limfocytarnej galaktozylotransferazy (GTaza) i agalaktozylowanymi poziomami immunoglobuliny G w surowicy (G (0)) u zdrowych osób i pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów i nie autoimmunologicznym zapaleniem stawów. W RA zmniejszono aktywność GTazy i zwiększono G (0). Dodatnią liniową korelację między GT a komórkami T stwierdzono u wszystkich osób. Stwierdzono, że związek pomiędzy GTazą i G (0) był dodatni i liniowy w populacji kontrolnej oraz ujemny i liniowy w populacji RA. Terapia sulfasalazyną utrzymywała normalne poziomy GTazy i powodowała zmniejszenie G (0) w populacji RA. Przeciwciała IgG anty-GTazy (abs) były znacząco zwiększone w populacji RA, podczas gdy anty-GTazy IgM anty-GTazy były znacząco zmniejszone zarówno w RA, jak i nie autoimmunologicznych grupach zapalenia stawów. Dane te opisują defekt w genie limfatycznej RA, z towarzyszącymi nieprawidłowymi zmianami G (0), która jest korygowana przez sulfasalazynę. Sugerowany jest możliwy mechanizm regulacyjny kontrolujący galaktozylację w normalnych komórkach, w którym występuje równoległa kontrola GTazy komórek B i T. IgM anty GTaza abs może być zintegrowany z tym normalnym procesem regulacyjnym. Jest to zaburzone w RA, gdzie traci się pozytywne sprzężenie zwrotne pomiędzy GTazą i G (0) i występuje związany z tym wzrost anty-GTazy IgG, co może wynikać z przełączania izotypów, ponieważ zmniejszają się anty-GTazy IgM. Sugerujemy, że mechanizmy te są istotne dla patogenezy RA i że ich manipulacja może stanowić część nowego podejścia terapeutycznego.
[przypisy: astygmatyzm objawy, andrographis paniculata, babka płesznik opinie ]