Zmniejszone mRNA białka i białka transportującego ester cholesterolu (CETP) i zwiększone lipoproteiny o wysokiej gęstości po podaniu lipopolisacharydu ludzkiej myszy transgenicznej CETP.

Białko transferujące ester cholesterolowy w osoczu (CETP) pośredniczy w wymianie estrów cholesterolu HDL (CE) i triglicerydów VLDL, prowadząc do katabolizmu HDL. Istnieją pewne dowody na to, że HDL poprawia toksyczność LPS, a wiadomo, że LPS wpływa na kilka enzymów wpływających na metabolizm HDL. W związku z tym zbadano wpływ LPS na CETP i lipoproteiny osocza u myszy transgenicznych CETP u ludzi. Podawanie LPS myszom eksprymującym transgen CETP połączony z jego naturalnymi sekwencjami flankującymi (NFR-CETP Tg) spowodowało gwałtowny znaczny spadek stężenia mRNA w wątrobie CETP i stężenia CETP w osoczu. Wstrzykiwanie kortykosteroidów powodowało podobny spadek mRNA CETP w wątrobie, a adrenalektomia zniosła tę odpowiedź na LPS. LPS powodował nieproporcjonalne zmniejszenie aktywności CETP w osoczu w stosunku do masy i stwierdzono, że jest silnym inhibitorem aktywności CETP po dodaniu bezpośrednio do osocza. LPS wstrzyknięto myszom wykazującym ekspresję (A) transgenów ludzkiego apoA-I, (B) transgenów apoA-I i NFR-CETP lub (C) apoA-I i transgenów CETP indukowanych przez LPS promotorach metalotioneinowych, wytwarzając (A) minimalne zmiany w cholesterolu HDL, (B) obniżały CETP w osoczu i zwiększały poziom cholesterolu HDL, a (C) zwiększały CETP w osoczu i obniżały poziom cholesterolu HDL. Tak więc podawanie LPS powoduje głębokie obniżenie wątrobowego mRNA CETP, głównie w wyniku uwolnienia kortykosteroidów nadnerczy. Zmniejszenie aktywności CETP w osoczu po podaniu LPS może odzwierciedlać zarówno ten efekt, jak i bezpośrednią interakcję pomiędzy CETP i LPS. Zmniejszenie CETP w odpowiedzi na LPS ma duży wpływ na poziomy HDL i może reprezentować reakcję adaptacyjną w celu zachowania lub zwiększenia HDL, a tym samym modyfikowania odpowiedzi na LPS.Images
[więcej w: badanie usg jamy brzusznej, badanie mr, astygmatyzm objawy ]