Zwiększona ekspresja matrycowego RNA informacyjnego wirusa dysmutazy ponadtlenkowej w wirusowym zapaleniu mięśnia sercowego. Zależna od SH redukcja ekspresji i uszkodzenia mięśnia sercowego.

Stwierdzono, że układ wolny rodnik tlenowy jest aktywowany przez zakażenie wirusem grypy w płucach. Jednak zaangażowanie rodników tlenowych w wirusowym zapaleniu mięśnia sercowego nadal nie jest znane. Kaptopril, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) i silny zmiatacz wolnych rodników z grupą sulfhydrylową, był skuteczny w leczeniu wirusowego zapalenia mięśnia sercowego, podczas gdy enalapryl, inhibitor ACE bez grupy sulfhydrylowej, nie był skuteczny wobec ostrego zapalenia mięśnia sercowego. W tym badaniu badaliśmy rolę rodników tlenowych w patogenezie wirusowego zapalenia mięśnia sercowego oraz terapeutyczne działanie środków z grupą sulfhydrylową. 4-tygodniowe myszy BALB / c inokulowano wirusem zapalenia mózgu i mięśnia sercowego i leczono kaptoprilem lub N, 2-merkapto-propionylo-glicyną (MPG), pochodną aminokwasu zawierającą sulfhydryl bez właściwości hamowania ACE, od 4 do 14 dni. W dniu 14, kaptopryl i MPG znacząco poprawiły przeżycie myszy i uszkodzenie mięśnia sercowego (martwica, naciek komórkowy i zwapnienie) w sposób zależny od dawki w porównaniu z zakażoną grupą kontrolną. W związku z tym kaptopryl i MPG były skuteczne w leczeniu zapalenia mięśnia sercowego wywołanego wirusem. Ponadto stwierdzono uderzającą indukcję mRNA manganu z dysmutazą ponadtlenkową (Mn-SOD) i miedź z miedzi / cynku (Cu / Zn-SOD) w zakażonych sercach (8-13 razy dla Mn-SOD i 4-11 razy dla Cu / Zn-SOD) w porównaniu z dopasowanymi wiekiem niezakażonymi sercami myszy. MPG całkowicie zahamowało wzrost obu mRNA, nawet gdy rozpoczęto leczenie w dniu 4. Tak więc rodniki tlenowe mogą odgrywać ważną rolę w patogenezie wirusowego zapalenia mięśnia sercowego, a wydaje się możliwe podejście terapeutyczne poprzez eliminację rodników tlenowych.
[więcej w: angiografia fluoresceinowa, aborcja farmakologiczna, olx mosina ]